Différences entre les versions de « Thrombose veineuse profonde - Syndrome post phlébitique »

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Ces études sont trop petites et trop courtes pour permettre de conclure sans compter les difficultés de l’observance.
Ces études sont trop petites et trop courtes pour permettre de conclure sans compter les difficultés de l’observance.


'''La seule prévention primaire possible efficace du SPP est celle de la thrombose potentiellement responsable elle-même par anticoagulation prophylactique efficace des patients en situation de [http://www.mbpu.net/unaformec/wiki/index.php/Thrombose_veineuse_profonde_-_Pr%C3%A9vention_-_Traitement risque thromboembolique veineux]'''.
'''La seule prévention primaire possible efficace du SPP est celle de la thrombose potentiellement responsable elle-même par anticoagulation prophylactique efficace des patients en situation de [http://www.unaformec.org/wiki/index.php/Thrombose_veineuse_profonde_-_Pr%C3%A9vention_-_Traitement risque thromboembolique veineux]'''.


'''Références''' :
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Version actuelle datée du 19 septembre 2016 à 14:08

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Qu’est-ce que le syndrome post phlébitique ?

Le syndrome post phlébitique (SPP) est la complication chronique la plus commune de la thrombose veineuse profonde (TVP) survenant chez au moins un tiers des patients ayant présenté une TVP[1}.

Le SPP peut associer à des degrés divers douleurs et lourdeurs de jambe, œdème, hyperpigmentation, lipodermatosclérose, ulcères veineux.

Les manifestations cliniques sont vraisemblablement dues à une hyperpression veineuse elle même conséquence d’une incompétence valvulaire veineuse [2]. Il correspond à une destruction des valves des veines profondes et des veines communicantes de la jambe ainsi que l’oblitération des veines thrombosées avec comme conséquence une insuffisance veineuse chronique caractérisée par œdème, dermatite de stase, douleur, et dans 3% des cas ulcération de jambe.

Dans une étude rétrospective récente 16% des patients ayant présenté une TVP présentaient une stase veineuse après un suivi moyen de 7 ans.

Chez un patient sur deux à trois il survient dans les deux années suivant une TVP symptomatique, moins fréquemment après TVP asymptomatique [3].

Il est généralement aggravé par la station debout prolongée et l’exercice et diminue avec le repos. Il réduit significativement la qualité de vie des patients qui en sont atteints[4].

Références:

[1] Soosainathan A, Moore HM, Gohel MS, Davies AH. Scoring systems for the post-thrombotic syndrome. J Vasc Surg. 2013;57(1):254-61.

[2] Henke PK, Comerota AJ. An update on etiology, prevention, and therapy of postthrombotic syndrome. J Vasc Surg 2011;53:500-09

[3] Kahn SR, Ginsberg JS. The post-thrombotic syndrome : current knowledge, controversies and directions for future research. Blood Reviews (2002) 16, 155–165.

[4] Bouman AC, Smits JJM, Ten Cate H, Ten Cate-Hoek AJ. Markers of coagulation, fibrinolysis and inflammation in relation to post-thrombotic syndrome. J Thromb Haemost 2012;10:1532–8.

Qualité de la preuve: niveau 3.

Mots clés: Syndrome post phlébitique – thrombose veineuse profonde – qualité de vie [post-thrombotic syndrome – deep venous thrombosis – quality of life].

Quels sont les facteurs de risque de SPP après une thrombose veineuse ?

La récurrence de TVP ipsilatérale est le seul facteur réellement identifié entraînant un risque 6 à 10 fois plus élevé de SPP [1].

Parmi les autres facteurs prédictifs on relève:

- la localisation proximale ilio-fémorale plus fréquemment que distale ;

- la sévérité des symptômes et leur durée ≥ 1 mois.

- Un IMC élevé.

Ni le sexe, ni l’âge, ni la durée ou l’intensité du traitement anticoagulant ne semblent jouer un rôle. Des études ont exploré le lien possible entre trois marqueurs biologiques de la coagulation (facteur VIII) de la fibrinolyse (D-Dimères) et de l’inflammation (CRP) et l’occurrence de TVP. Après ajustement, seule la CRP était fortement associée au SPP suggérant que le processus inflammatoire était le facteur physiopathologique dominant du SPP comparativement à l’hypercoagulabilité. Mais on ne peut dire si le processus inflammatoire n’est pas plus simplement une conséquence du SPP que sa cause [2].

Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer l’apport des marqueurs biologiques comme facteur prédictif ou diagnostic de SPP [2].

Références :

[1] Kahn SR, Ginsberg JS. The post-thrombotic syndrome : current knowledge, controversies and directions for future research. Blood Reviews (2002) 16, 155–165.

[2] Bouman AC, Smits JJM, Ten Cate H, Ten Cate-Hoek AJ. Markers of coagulation, fibrinolysis and inflammation in relation to post-thrombotic syndrome. J Thromb Haemost 2012;10:1532–8.

Qualité de la preuve : niveau 3.

Mots clés : Syndrome post phlébitique – thrombose veineuse profonde – facteurs de risque [post-thrombotic syndrome – deep venous thrombosis –risk factors].

Comment évaluer la sévérité d’un SPP?

Les données sont contradictoires. Il n’existe pas de test objectif suffisamment spécifique qui permette d’évaluer l’incompétence valvulaire[1].

Evaluation du risque


Différents modèles de scores ont pour objectif à la fois le diagnostic et l’évaluation de la sévérité du SPP.

Le score de Villalta prend en compte cinq symptômes (douleur, lourdeur, crampes, paresthésies et prurit) et six signes cliniques (œdème pré tibial, induration cutanée, hyperpigmentation, rougeur, ectasie veineuse et douleur à la compression).

Chaque item est coté de 0 (absent) à 3 points (sévère). Un score ≥ 5 signe le diagnostic de SPP : léger entre 5 et 9; modéré entre 10 et 14 ; sévère ≥ 15. L’existence d’une ulcération signe d’emblée le caractère sévère du SPP.

Le score de Villalta peut aussi être utilisé pour le suivi à long terme et l’évaluation de l’efficacité de la prise en charge. Il semble enfin corrélé avec la qualité de vie perçue par les patients.



Références :

[1] Soosainathan A, Moore HM, Gohel MS, Davies AH. Scoring systems for the post-thrombotic syndrome. J Vasc Surg. 2013;57(1):254-61.

[2] Kahn SR, Ginsberg JS. The post-thrombotic syndrome : current knowledge, controversies and directions for future research. Blood Reviews (2002) 16, 155–165.

Qualité de la preuve : niveau 3.

Mots clés : Syndrome post phlébitique – thrombose veineuse profonde – score de gravité [post-thrombotic syndrome – deep venous thrombosis – severity score].

Le port de bas de contention prévient-il le risque de SPP ?

L’absence de définition uniforme du SPP, la diversité des schémas de compression (force, durée de l’anticoagulation, moment de mise en place, durée) rendent les données des différentes études difficilement exploitables.

Une première étude comparant sur deux mois faible et forte pression avec une compression intermittente dans le cadre d’un SPP sévère a montré un effet bénéfique de la forte pression [1]. Dans une autre étude sur 800 patients comparant chez des patients ayant un SPP modéré, après une première TVP, les effets d’une compression à 30 – 40 mm Hg et une compression à 5 mm Hg il n’a été observé à 2 ans aucune différence significative d’incidence de SPP [1,2]

Ces études sont trop petites et trop courtes pour permettre de conclure sans compter les difficultés de l’observance.

La seule prévention primaire possible efficace du SPP est celle de la thrombose potentiellement responsable elle-même par anticoagulation prophylactique efficace des patients en situation de risque thromboembolique veineux.

Références :

[1] Kolbach DN, Sandbrink MW, Prins MH, Neumann HA. Compression therapy for treating stage I and II (Widmer) post-thrombotic syndrome (Review). Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD004177.

[2] Kahn SR, Shapiro S, Wells PS, Rodger MA, Kovacs MJ, Anderson DR, et al. for the SOX tral investigators. Compression stockings to prevent post-thrombotic syndrome: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2013 :doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61902-9

Qualité de la preuve : niveau 3.

Mots clés : syndrome post phlébitique – compression – bas [post-thrombotic syndrome –compression – stocking]